异柠檬酸脱氢酶作用机制研究新发现

分子细胞生物学研究室的研究人员发现一种异柠檬酸脱氢酶的基因突变产物诱发白血病和神经胶质瘤的作用机制。这一突破不仅揭示了人体代谢物的致癌之谜，也为神经胶质瘤等肿瘤的药物治疗提供了新的方向。

此前的研究显示，一种异柠檬酸脱氢酶的基因变化，会产生一种名叫2HG的代谢物。当这种代谢垃圾积累到一定程度，就会引发代谢问题，促进正常细胞向癌细胞的转化。但2HG致癌的作用机制却是一个谜团，揭开这个谜团对于白血病和神经胶质瘤的发生及治疗具有重要作用。而新研究中发现，2HG的累积可以直接抑制生物酶。这种双加氧酶的活力降低后，会改变细胞的增殖和生长方式，进而诱发肿瘤。人细胞内的组蛋白甲基化水平高低是由组蛋白去甲基化酶的活力来控制，控制得好，人不会罹患癌症，反之，易患癌症。

这一研究组曾先探明了“异柠檬酸脱氢酶突变致癌”的可能机制，并进一步提出由于“异柠檬酸脱氢酶”影响了人体细胞内的活性，进而致癌的新概念。而新的这项研究则是在之前研究的基础上，发现了以人体内“2HG”代谢物为核心、众多双加氧酶参与、控制癌细胞发生和恶变的新途径。

研究指出双加氧酶的活力降低后，会改变细胞的增殖和生长方式，进而诱发肿瘤。人体细胞内的组蛋白甲基化水平高低是由组蛋白去甲基化酶的活力来控制的，控制得好，人不会患癌症；反之，则易患癌症。