阿尔茨海默症(AD)的核心病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经元退化。近年研究表明,内体运输功能障碍是AD早期的重要病理特征,而早期内体抗原1(Early Endosomal Antigen 1,EEA1)蛋白在其中扮演着关键角色。作为早期内体的核心调控因子,EEA1通过其FYVE结构域特异性识别磷脂酰肌醇-3-磷酸(PI3P),介导Rab5依赖的内体融合,调控包括Aβ前体蛋白(APP)在内的多种膜蛋白的运输与分选。在AD中,EEA1功能紊乱会引发内体运输异常,促进Aβ的异常积累和神经元损伤;同时,因其参与自噬-溶酶体通路,功能缺陷还会加剧毒性蛋白的清除障碍。深入解析EEA1功能是理解AD机制的关键。为此,本期推荐研究EEA1的明星抗体工具——K110415P,助力您探索内体运输与AD的奥秘!
明星抗体三维数据卡
名称 | ActivAbTMAnti-EEA1 Polyclonal Antibody | |
编号 | K110415P | |
交叉反应 | Human Mouse Rat | |
应用 | WB IHC IF IP ELISA | |
推荐 稀释比例 | WB 1:2000-5000. IHC 1:50-200. IF 1:50-200. IP 1:50-500. ELISA 1:8000-80000. |
抗体靶标
EEA1基因定位于人类12号染色体长臂(12q22),其编码产物EEA1蛋白是一种多功能囊泡运输调控蛋白。该蛋白包含多个关键功能域:位于N端的FYVE锌指结构域可特异性结合磷脂酰肌醇-3-磷酸(PI3P),从而将其锚定至早期内体膜;中央的卷曲螺旋结构域介导二聚化,形成长杆状构象;而C端区域则负责与RAB5 GTP酶及其他囊泡运输相关蛋白相互作用。
作为RAB5的关键效应蛋白,EEA1在内体成熟和囊泡融合过程中扮演核心调控角色。它通过在早期内体膜上形成分子桥来促进内体间融合,并参与多种细胞过程,如受体介导的内吞、抗原呈递以及自噬体形成。此外,EEA1还调控生长因子(如EGFR)的循环与降解,其功能异常与神经退行性疾病、癌症转移及免疫缺陷等多种病理状态密切相关。鉴于其在细胞内运输通路中的核心地位,EEA1被广泛用作早期内体的标志物,是研究膜运输机制的关键分子。
蛋白分子量
EEA1蛋白质的标准序列含有1411个氨基酸,理论分子量约162kDa,实际蛋白分子量约162kDa(参考Western blot验证结果)。
K110415P-Western blot验证
K110415P-Immunoprecipitation验证
亚细胞定位
早期内体抗原1(EEA1)主要定位于细胞质、早期内体膜。
EEA1的亚细胞定位示意图(From UniProt)
组织分布
EEA1基因在人体内呈广泛表达,且在代谢活跃的组织中表达水平较高。其蛋白产物主要分布于神经元富集的脑组织、肝脏、肾脏、脾脏等器官,也显著表达于各类上皮细胞及免疫细胞(如巨噬细胞、树突状细胞)。EEA1的表达水平与细胞的内吞活性和膜运输功能密切相关,在神经信号传递、免疫应答及营养物质代谢等关键生理过程中发挥重要作用。
K110415P-Immunohistochemistry验证
K110415P-Immunofluorescence验证
生物学功能
EEA1是一种关键的膜运输调控蛋白,其FYVE结构域能够特异性结合早期内体膜上的 PI3P脂质分子,并作为 RAB5 的主要效应蛋白介导内体融合与成熟过程,在受体介导的内吞、囊泡运输及膜蛋白分选中发挥核心作用。该蛋白不仅参与生长因子受体(如EGFR)的内体分选与信号转导调控,影响 MAPK、mTOR等重要通路,更与多种生理病理过程紧密相关:在神经系统中,它调控突触可塑性及神经递质受体循环,其功能异常与神经退行性疾病的发生相关;在免疫细胞中,它介导抗原提呈;在肿瘤发生发展中,其失调可能通过异常膜运输机制促进转移。此外,EEA1还参与自噬体形成等应激响应过程,凭借其动态的膜招募特性,该蛋白成为细胞内运输网络的关键枢纽和早期内体的标志性分子,其功能紊乱与多种疾病的发生发展密切相关。
数据库链接分享
SwissProt: | Q15075 Human | |
SwissProt: | Q8BL66 Mouse | |
SwissProt: | A6IG51 Rat |
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